Cuidar com amor, por amor e pelo amor

Carinho, atenção, respeito e doação, são alguns dos muitos ingredientes capazes de “curar feridas, aliviar dores e nutrir não só o físico, mas principalmente o interior das pessoas”. Baratos e eficazes, pequenos gestos como: um abraço sincero, um aperto de mão caloroso, um sorriso, um olhar e a mais nobre vertente da humildade, que é “emprestar” os ouvidos ao outro por alguns instantes, são, indispensáveis aos profissionais envolvidos com os serviços de saúde, em especial no campo da saúde pública. Precisamos ao pensarmos em falar em humanização, estarmos certos que cuidamos de vidas e não de figuras abstratas. Precisamos irradiar amor e interagir responsavelmente com a dor, o sofrimento e a fragilidade do outro, precisamos experimentar a beleza do cuidar no paciente recuperado, em cada atendimento em domicílio, e também em cada situação de perda ou sentimento de limitação, e até frente ao sofrimento do outro na vivência da relação humana no enfretamento da doença. Caso contrário com já dizia o grande educador Paulo Freire, nosso discurso jamais se alinhará com a verdadeira prática da humanização. (Elmis Santos - Humaniza SUS)

Um Artigo, muito interessante, publicado em 2002, teve como objetivo compreender o significado cultural do cuidado humanizado, na perspectiva da equipe de enfermagem que atua na Unidade de Terapia Intensiva. Foram realizadas observações e entrevistas semi-estruturadas com enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, em seu ambiente de trabalho nos 3 turnos. Com a análise dos dados, emergiram três categorias principais que deram sentido ao significado do cuidado humanizado na UTI: cuidado Humanizado - amar ao próximo como a si mesmo; cuidado humanizado - não está presente como deveria estar; estresse e sofrimento: È preciso cuidar de quem cuida. O tema cultural foi o cuidado humanizado - muito falado e pouco vivido.

Esse tema mostra a realidade do cuidar em terapia intensiva, envolvendo uma equipe de enfermagem que tem um conceito de humanização sintetizado na expressão: amar ao proximo como a si mesmo, mas que, na prática, não revela esse pensamento tão profundo. Provavelmente o artigo reflete a realizade de muitas outras UTIs no Brasil.

"Se cada um de nós entender e aceitar quem somos e o que estamos fazendo, seremos capazes de lutar e agir para que essa mudança aconteça. O significado de humanizar: amar ao próximo como a si

mesmo, que nada mais á do que uma forma de dar sentido a nossa vida, deixar de ser simplesmente um discurso para ser verdadeiramente vivenciado."

O Artigo na integra pode ser lido nesse endereço eletrônico: http://www.scielo.br/pdf/rlae/v10n2/10506.pdf . 



Vale para todos os profissionais que lidam com outros seres humanos. Temos muito a aprender e caminhar, temos muito a melhorar!!  

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNIVA - VNI II

APLICAÇÃO

Sugestão: Pode ser aplicado por meio de ventiladores portáteis, específicos para este fimncom compensação de vazamento os quais devem ser acoplados a interface escolhida com circuito único e válvula exalatória e, ventiladores invasivos microprocessados comprogramas especificos para este fim. O modo CPAP pode ser aplicado por meio do gerador de fluxo.

Cuidados

• Reinalação  de Gás Carbônico

Procurar evitar reinalação de CO2 nos casos de uso dos ventiladores de circuito único. Os sistemas que apresentam orificio de exalação na propria interface apresentam menor risco. Outro fator que pode contribuir para reinalação é o uso da PEEP baixa

• Suplementação de O2

Nos ventiladores com misturador de gás o ajuste da suplementação de O2 sera no próprio ventilador, nos equipamentos de VNI portáteis é necessario suplementar direto na mascara usando fonte externa. A FiO2 dependerá do fluxo de O2, do grau de vazamento, do tipo de interface e dos níveis de IPAP e EPAP oferecidos.

• Monitorização na VNI

Recomenda monitorizar Vc, FR, SpO2 constantemente. Observar assincronias, escapes, auto-peep, esforços ineficazes e mecanismo de compensação do vazamento

Interfaces

• Escolher uma interface adequada, a que melhor se adapte a face do paciente

• Utilizar interface sem compressao nasal se o tempo estmado de VNI for superior a 24-48h

• Utilizar interface com valvula de PEEP se a opção doe CPAP com gerador de fluxo

• No ventilador mecânico, utilizar mascaras conectada ao circuito duplo

Tipos

1. Nasal

• Vantagens: menor risco de aspiração,facilita expectoração, menos claustrofobia, permite a fala e alimentação, facil manuseio, menor espaço morto

• Desvantagens: vazamento oral, despressurização oral, irritação nasal, ressecamento nasal

   2. Facial

• Vantagens: menos vazamento oral, mais aprorpiada para condições aguras

• Desvantagens: maior chance de úlcera nasal ou pontos de pressão, maior claustrofobia, maior risco de aspiração, dificuldade na alimentação e comunicação, risco de asfixia com mau funcionamento do ventilador

   3. Total-face

• Vantagens: mais confortável para uso prolongado, facil de ajustar, menor risco de lesão cutânea facial, minimo vazamento

• Desvantagens: maior espaço morto, nao deve ser associada ao uso de aerossolterapia, monitorar evento vomito

   4. Capacete

• Vantagens: mais confortavel para uso prolongado, não oferece risco de lesão cutânea

• Desvantagens: risco maior de reinalação de CO2, favorece assincronia entre paciente e ventilador, risco de asfixia com mau funcionamento do ventilador, nao pode ser utilizada associada a aerossolterapia, alto ruído interno e maior pressão no ouvido, necessidade de pressões mais altas para compensar espaço morto, pode haver lesão cutâne nas axilas

                                           Fonte: Diretrizes Brasileras de Ventilação Mecânica - AMIB 2013

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA - VNI

Tema 1. Indicações suporte ventilatório: VNI

O uso da VNI é cada vez mais difundido no ambiente de terapia intensiva e quando utilizado de maneira correta pode reverter a Insuficiência Respiratória, a necessidade de IOT e diminuir o tempo de internação. Pode ser utilizada em suas modalidades - Bi level ou CPAP. O modo Bi level utiliza dois níveis de pressão (inspiratória, PSV ou IPAP e expiratória, EPAP ou PEEP), a pressão inspiratória é utilizada para aumentar a ventilação e a pressão expiratória é utilizada para manter a via aérea e alvéolos abertos melhorando a oxigenação. Já o modo CPAP utiliza somente um nível de pressão (EPAP ou PEEP). Durante a VNI o paciente deve ser monitorado e se após 2h não ocorrer melhora do quadro, a intubação e VMI esta indicada imediatamente.

Quando começar?

• Recomendações: iniciar em pacientes com incapacidade de manter ventilação espontânea (volume minuto > 4Lmin, PaCO2 < 50 mmhg, pH >7,25) o uso de VNI com dois níveis de pressão.

• Sugestão: pode-se usar VNI em pacientes com rebaixamento do nível de consciência devido a hipercapnia em DPOC. A melhora da consciencia deve ser evidente dentro de 1 a 2 horas apos o inicio do uso.

• Recomendação: pacientes que deterioram ou nao melhoram devem ser imediataente intubados pelos risco de perda da proteção da via aérea inferior e parada respiratória.

Contraindicações

Absolutas

• necessidade de intubação de emergência

• parada respiratória ou cardíaca 

Relativas

• incapacidade de cooperar, proteger vias aéreas, secrações abundantes

• rebaixamento do nivel de consciência (exceto acidose hipercápnica no DPOC)

• falencias orgânicas não respiratórias

• cirurgia facial ou neurologica

• trauma ou deformidade em face

• obstrução das vias aéreas superiores

• risco de aspiração

• anastomose de esôfago recente (evitar pressurização >20mmHg)

Quando descontinuar?

• Recomendação: deve ser monitorado por profissional da saúde por 0,5 a 2h. Para ser considerado sucesso deve ser observado melhora no nivel de consciencia, diminuição da FR, aumento do VC, melhora do esfoção, aumento da PaO2 e SpO2, diminuição da PaCO2, sem distensão abdominal significativa. Espera-se melhores resultados na população hipercápinica em 75% dos casos, e nos hpoxêmicos em cerca de 50%.

Indicações específicas

• ASMA 

Sugestão: pode ser utilizada em conjunto com a terapia medicamentosa para melhorar a obstrução ao fluxo aéreo e diminuir esforço respiratório em crises moderadas e acentuadas

• DPOC EXACERBADO

Recomendação: a VNI pode dimiminuir a necessidade de intubação, o tempo de internação hospitalar e a mortalidade

• EDEMA AGUDO CARDIOGÊNICO

Recomendação: deve-se usar BIPAP (EPAP 5-10 E IPAP até 15) ou CPAP (5-10), visando diminuir a necessidade de intubação e redução da mortalidade

• SARA

Sugestão: uso nos casos de SARA leve, observando as metas de sucesso em ate 2h. Evitar retardar a intubação.

Recomentação: na SARA grave a VNI possue alta falência e necessidade de intubação imediata, especialmente quando PaO2/FiO2 <140

• PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

Sugestão: pode-se utilizar em PAC grave com insuficiência respiratoria hipoxêmica, especialemente nos portadores concomitantes de DPOC. Observar metas de sucesso até 2h e não retardar a intubação.

Uso pós- extubação

• Recomendações: deve ser utilizada visando encurtar a duração da ventilação invasiva, reduzir a mortalidade, diminuir as taxas de pnm associada a vm (PAV), gerando menos dias de UTI e hospitalar, na população de pacientes DPOC hpercápinicos

• Recomendação: Usar imediatamente após extubação nos pacientes de risco* para evitar insuficiência respiratória aguda e reintubação.

• Recomendação: evitar uso da VNI após novo quadro de insuficiência instalada

*Pacientes em risco de falha de extubação

• hipercapnia

• insuficiência cardíaca congestiva

• tosse ineficaz

• mais do que uma falha TRE

• mais de uma comorbidade

• obstrução das vias aéreas superiores

• idade >65a

• tempo de VM >72h

• obesos

Uso em pós-Operatório

• Recomendação: no pós op de cirurgias abdominais e toracicas eletivas a VNI deve ser utilizada estando associada a melhora da troca gasosa, redução de atelectasias e diminuição do trabalho respiratório, alem de diminuir a necessidade de IT e possivelmente a mortalidade

• Sugestão: em cirurgias esofágicas pode ser utilizada para evitar IRpA, mantando pressões inspiratórias mais baixas (EPAP <8, IPAP <15)

Tipos de interfaces

Máscara Nasal



Máscara Oro-nasal



Máscara Facial-total





                                              Fonte (Diretrizes Brasileiras de Ventilação mecânica - AMIB 2013)

Insuficiência Respiratória

A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do gás carbônico (CO2) do sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 dos mesmos, define a insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular, além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.

Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia

	Hipoxemia aguda	Hipercapnia
Sistema nervoso central	Confusão	Apreensão
	Instabilidade motora	Confusão
	Convulsões/coma	Torpor/coma
Efeitos cardiovasculares	Iniciais: taquicardia, hipotensão	Sinais de vasoconstrição e vasodilatação
	Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de baixo débito
Aparelho respiratório	Taquipneia	Taquipneia
	Dispneia	Dispneia
	Uso de musculatura acessória	Uso de musculatura acessória

Classificação:

• Tipo I ou Insuficiência respiratória hipoxêmica (PaO2 ≤ 60 mmHg) – Causada pela hipoxemia secundária a alterações da barreira alvéolo-capilar, porém a ventilação está normal (não há retenção de CO2). Dentre as possíveis causas, pode-se citar: Agudização de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma grave, atelectasia, pneumonia, pneumotórax, alterações intersticiais pulmonares, embolia pulmonar e síndrome de quase afogamento.
• Tipo II ou Insuficiência respiratória ventilatória (PaCO2 ≥ 45 mmHg) – Há diminuição da ventilação alveolar, com aumento da PaCO2, uma vez que o ar não é adequadamente renovado nos pulmões/alvéolos. Deve-se ressaltar que, na insuficiência respiratória aguda Tipo II, devido à hipoventilação e a consequente hipercapnia características, o paciente pode evoluir com acidose metabólica. Possíveis causas: alterações do sistema nervoso central (SNC), alterações do sistema nervoso periférico (SNP), disfunção da musculatura respiratória, disfunção da parede torácica e pleura e obstrução das vias aéreas superiores.
• Distúrbio misto (combinação simultânea dos dois tipos acima referidos).

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I)

A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:

•       desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);
•       shunt direito-esquerdo;
•       distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;
•       diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
•       hipoventilação alveolar

        Desequilíbrio da Relação Ventilação/Perfusão (V/Q)
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q)..
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.

Shunt Direito-Esquerdo
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de shunt.

Distúrbio da Difusão
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.
Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.

Diminuição da PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).
Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos

Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2.
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2, associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2].
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:

1.    Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
2.    Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
3.    Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.

Manifestações clínicas
O quadro clínico do paciente com insuficiência respiratória é muito variável, principalmente pela presença de manifestações da doença de base. No entanto, pode-se ressaltar:
Sinais de desconforto respiratório: Taquipnéia ou bradipnéia, tiragem intercostal, batimentos de asas do nariz, uso da musculatura acessória da respiração e respiração paradoxal.
Manifestações clínicas da hipoxemia e hipercapnia agudas.
Alteração do nível de consciência: Agitação, confusão mental, instabilidade dos movimentos, depressão do sensório e coma.
Cianose central e periférica com nível de PaCO2 • Taquicardia, hipotensão arterial, bradicardia e choque. Em geral, as manifestações cardiovasculares decorrentes da hipoxemia e da hipercapnia incluem elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco, bem como vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardiorrespiratória.

Avaliação de Hipoxemia
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da diferença alveoloarterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio V/Q. A D(A – a)O2 é determinada pela equação do gás alveolar:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)

Onde, PAO2 é a pressão alveolar de O2, PiO2, a pressão inspirada de O2, PaCO2, a pressão arterial de CO2, e RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x (PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg. Num indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)
= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)
= 100 mmHg

Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O2 normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O2 pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 também influencia o valor da D(A – a)O2. Para cada acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O2 puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequente aumento da D(A – a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados.
Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a seguinte:

1.    D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).
2.    D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO2 (central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.

A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo:

1.    PvO2 normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.
2.    PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).

Avaliação da Hipercapnia
O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:

PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)]

Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2 (VCO2), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO2 é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2.
A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2 aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de hipoventilação alveolar.

1. Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.
2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.

Exames complementares

• Radiografia simples de tórax: Importante na investigação etiológica.
• Gasometria arterial: Exame essencial para a confirmação da insuficiência respiratória e na pesquisa de sua causa, além de ser útil na avaliação da eficácia terapêutica (possibilita a avaliação da hipoxemia (PaO2) e também da ventilação pulmonar a partir da mensuração da PaCO2, além de verificar o equilíbrio ácido base do paciente).
• Oximetria de pulso: Método não invasivo que oferece resultado imediato e permite a monitoração contínua do paciente. Permite a verificação da saturação de O2 na hemoglobina (SaO2), sendo que a saturação abaixo de 90% é forte indicativo de insuficiência respiratória. A acurácia do exame é boa quando a saturação da hemoglobina está acima de 70%, caso contrário os resultados são menos confiáveis. Alguns fatores podem influenciar a leitura dos oxímetros, tais como a má perfusão periférica, anemia, arritmias cardíacas, artefato de movimentação e esmalte nas unhas.
• Capnografia: corresponde a monitoração da concentração do CO2 exalado.
• Monitoração da ventilação alveolar – PaCO2 na gasometria arterial ou estimada pela capnografia. Os valores normais variam de 35 a 45 mm Hg; valores abaixo de 35 mm Hg indicam hiperventilação e acima de 45 mm Hg, hipoventilação. 

Complicações

• Hipercapnia com terapia com oxigênio.
• Atelectasia e toxidade ao oxigênio.
• Produção excessiva de radicais livres.

Tratamento da Hipoxemia
A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a SaO2 em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução do DC.
O O2 pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos:

1.    Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as máscaras faciais comuns.
2.   Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2, independentemente do padrão ventilatório.

Tratamento da Hipercapnia
O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda.

Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:

•  tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave);
•  repouso temporário da musculatura respiratória fatigada;
•  treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória;
•  nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de aparecimento de hiperalimentação;
•  equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K+, fósforo, Ca2+ e Mg2+;
• drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina;
• evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosídeos;
• adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratória com o aumento do débito cardíaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O2.

Modos de diminuir a carga respiratória:

• diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO2: dieta pobre em carboidratos, tratar febre, agitação, hipertireoidismo;
• suporte ventilatório;
• diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador, CPAP;
• diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão abdominal, atelectasia;
• diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador, obstrução de via aérea superior;
•  melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito.

Ventilação Não Invasiva (VNI)

A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.
Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematológicas), no edemas pulmonar cardiogenico e no desmame da VM.

Ventilação Mecânica (VM)

Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM.
Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, reduzir o VO2 e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA).

                          Fonte: Med portal; medicina Net; Tratado de Fisioterapia Hospitalar