A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do gás carbônico (CO2) do sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 dos mesmos, define a insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular, além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.
Classificação:
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q)..
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
Shunt Direito-Esquerdo
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de shunt.
Distúrbio da Difusão
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.
Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.
Diminuição da PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).
Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos
Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2.
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2, associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2].
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
Manifestações clínicas
O quadro clínico do paciente com insuficiência respiratória é muito variável, principalmente pela presença de manifestações da doença de base. No entanto, pode-se ressaltar:
Sinais de desconforto respiratório: Taquipnéia ou bradipnéia, tiragem intercostal, batimentos de asas do nariz, uso da musculatura acessória da respiração e respiração paradoxal.
Manifestações clínicas da hipoxemia e hipercapnia agudas.
Alteração do nível de consciência: Agitação, confusão mental, instabilidade dos movimentos, depressão do sensório e coma.
Cianose central e periférica com nível de PaCO2 • Taquicardia, hipotensão arterial, bradicardia e choque. Em geral, as manifestações cardiovasculares decorrentes da hipoxemia e da hipercapnia incluem elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco, bem como vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardiorrespiratória.
Avaliação de Hipoxemia
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da diferença alveoloarterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio V/Q. A D(A – a)O2 é determinada pela equação do gás alveolar:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
Onde, PAO2 é a pressão alveolar de O2, PiO2, a pressão inspirada de O2, PaCO2, a pressão arterial de CO2, e RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x (PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg. Num indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)
= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)
= 100 mmHg
Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O2 normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O2 pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 também influencia o valor da D(A – a)O2. Para cada acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O2 puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequente aumento da D(A – a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados.
Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a seguinte:
1. D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).
2. D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO2 (central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.
A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo:
1. PvO2 normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.
2. PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).
Avaliação da Hipercapnia
O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:
PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)]
Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2 (VCO2), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO2 é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2.
A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2 aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de hipoventilação alveolar.
1. Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.
2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.
Exames complementares
Complicações
Tratamento da Hipoxemia
A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a SaO2 em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução do DC.
O O2 pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos:
1. Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as máscaras faciais comuns.
2. Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2, independentemente do padrão ventilatório.
Tratamento da Hipercapnia
O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda.
Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:
Modos de diminuir a carga respiratória:
Ventilação Não Invasiva (VNI)
A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.
Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematológicas), no edemas pulmonar cardiogenico e no desmame da VM.
Ventilação Mecânica (VM)
Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM.
Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, reduzir o VO2 e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA).
Fonte: Med portal; medicina Net; Tratado de Fisioterapia Hospitalar
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular, além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.
Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia aguda
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Hipercapnia
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Sistema nervoso central
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Confusão
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Apreensão
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Instabilidade motora
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Confusão
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Convulsões/coma
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Torpor/coma
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Efeitos cardiovasculares
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Iniciais: taquicardia, hipotensão
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Sinais de vasoconstrição e vasodilatação
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Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de baixo débito
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Aparelho respiratório
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Taquipneia
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Taquipneia
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Dispneia
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Dispneia
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Uso de musculatura acessória
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Uso de musculatura acessória
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Classificação:
- Tipo I ou Insuficiência respiratória hipoxêmica (PaO2 ≤ 60 mmHg) – Causada pela hipoxemia secundária a alterações da barreira alvéolo-capilar, porém a ventilação está normal (não há retenção de CO2). Dentre as possíveis causas, pode-se citar: Agudização de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma grave, atelectasia, pneumonia, pneumotórax, alterações intersticiais pulmonares, embolia pulmonar e síndrome de quase afogamento.
- Tipo II ou Insuficiência respiratória ventilatória (PaCO2 ≥ 45 mmHg) – Há diminuição da ventilação alveolar, com aumento da PaCO2, uma vez que o ar não é adequadamente renovado nos pulmões/alvéolos. Deve-se ressaltar que, na insuficiência respiratória aguda Tipo II, devido à hipoventilação e a consequente hipercapnia características, o paciente pode evoluir com acidose metabólica. Possíveis causas: alterações do sistema nervoso central (SNC), alterações do sistema nervoso periférico (SNP), disfunção da musculatura respiratória, disfunção da parede torácica e pleura e obstrução das vias aéreas superiores.
- Distúrbio misto (combinação simultânea dos dois tipos acima referidos).
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
- desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);
- shunt direito-esquerdo;
- distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;
- diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
- hipoventilação alveolar
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q)..
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
Shunt Direito-Esquerdo
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de shunt.
Distúrbio da Difusão
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.
Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.
Diminuição da PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).
Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos
Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2.
A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2, associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2].
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
Manifestações clínicas
O quadro clínico do paciente com insuficiência respiratória é muito variável, principalmente pela presença de manifestações da doença de base. No entanto, pode-se ressaltar:
Sinais de desconforto respiratório: Taquipnéia ou bradipnéia, tiragem intercostal, batimentos de asas do nariz, uso da musculatura acessória da respiração e respiração paradoxal.
Manifestações clínicas da hipoxemia e hipercapnia agudas.
Alteração do nível de consciência: Agitação, confusão mental, instabilidade dos movimentos, depressão do sensório e coma.
Cianose central e periférica com nível de PaCO2 • Taquicardia, hipotensão arterial, bradicardia e choque. Em geral, as manifestações cardiovasculares decorrentes da hipoxemia e da hipercapnia incluem elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco, bem como vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardiorrespiratória.
Avaliação de Hipoxemia
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da diferença alveoloarterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio V/Q. A D(A – a)O2 é determinada pela equação do gás alveolar:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
Onde, PAO2 é a pressão alveolar de O2, PiO2, a pressão inspirada de O2, PaCO2, a pressão arterial de CO2, e RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x (PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg. Num indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)
= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)
= 100 mmHg
Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O2 normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O2 pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 também influencia o valor da D(A – a)O2. Para cada acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O2 puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequente aumento da D(A – a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados.
Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a seguinte:
1. D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).
2. D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO2 (central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.
A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo:
1. PvO2 normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.
2. PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).
Avaliação da Hipercapnia
O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:
PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)]
Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2 (VCO2), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO2 é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2.
A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2 aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de hipoventilação alveolar.
1. Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.
2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.
Exames complementares
- Radiografia simples de tórax: Importante na investigação etiológica.
- Gasometria arterial: Exame essencial para a confirmação da insuficiência respiratória e na pesquisa de sua causa, além de ser útil na avaliação da eficácia terapêutica (possibilita a avaliação da hipoxemia (PaO2) e também da ventilação pulmonar a partir da mensuração da PaCO2, além de verificar o equilíbrio ácido base do paciente).
- Oximetria de pulso: Método não invasivo que oferece resultado imediato e permite a monitoração contínua do paciente. Permite a verificação da saturação de O2 na hemoglobina (SaO2), sendo que a saturação abaixo de 90% é forte indicativo de insuficiência respiratória. A acurácia do exame é boa quando a saturação da hemoglobina está acima de 70%, caso contrário os resultados são menos confiáveis. Alguns fatores podem influenciar a leitura dos oxímetros, tais como a má perfusão periférica, anemia, arritmias cardíacas, artefato de movimentação e esmalte nas unhas.
- Capnografia: corresponde a monitoração da concentração do CO2 exalado.
- Monitoração da ventilação alveolar – PaCO2 na gasometria arterial ou estimada pela capnografia. Os valores normais variam de 35 a 45 mm Hg; valores abaixo de 35 mm Hg indicam hiperventilação e acima de 45 mm Hg, hipoventilação.
Complicações
- Hipercapnia com terapia com oxigênio.
- Atelectasia e toxidade ao oxigênio.
- Produção excessiva de radicais livres.
Tratamento da Hipoxemia
A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a SaO2 em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução do DC.
O O2 pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos:
1. Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as máscaras faciais comuns.
2. Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2, independentemente do padrão ventilatório.
Tratamento da Hipercapnia
O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda.
Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:
- tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave);
- repouso temporário da musculatura respiratória fatigada;
- treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória;
- nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de aparecimento de hiperalimentação;
- equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K+, fósforo, Ca2+ e Mg2+;
- drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina;
- evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosídeos;
- adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratória com o aumento do débito cardíaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O2.
Modos de diminuir a carga respiratória:
- diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO2: dieta pobre em carboidratos, tratar febre, agitação, hipertireoidismo;
- suporte ventilatório;
- diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador, CPAP;
- diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão abdominal, atelectasia;
- diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador, obstrução de via aérea superior;
- melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito.
Ventilação Não Invasiva (VNI)
A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.
Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematológicas), no edemas pulmonar cardiogenico e no desmame da VM.
Ventilação Mecânica (VM)
Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM.
Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, reduzir o VO2 e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA).
Fonte: Med portal; medicina Net; Tratado de Fisioterapia Hospitalar
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